Czym jest egzema?

W języku potocznym „egzema” najczęściej odnosi się do atopowego zapalenia skóry (AZS), ale bywa używana szerzej – na określenie różnych stanów zapalnych skóry przebiegających ze świądem, suchością, rumieniem i grudkami. Do spektrum „egzem” zaliczamy m.in. egzemy kontaktowe (alergiczne i drażniące), wyprysk potnicowy czy egzemy zawodowe.

AZS to przewlekła, nawrotowa choroba skóry o podłożu immunologicznym i barierowym, w której typowe są: sucha skóra, nasilony świąd, charakterystyczna lokalizacja zmian (u dzieci twarz i zgięcia, u dorosłych częściej dłonie, szyja, zgięcia) oraz wywiad atopowy (astma, katar sienny, alergie).

Autoimmunologiczne czy immunologicznie mediowane? Kluczowa różnica

Choroba autoimmunologiczna to taka, w której układ odpornościowy błędnie atakuje własne tkanki, zwykle poprzez przeciwciała lub limfocyty skierowane przeciw „autoantygenom” (przykłady: choroba Hashimoto, toczeń, reumatoidalne zapalenie stawów, bielactwo).

Egzema (AZS) nie jest klasyczną chorobą autoimmunologiczną. To schorzenie immunologicznie mediowane, w którym dominują reakcje typu 2 (Th2) i stan zapalny skóry, ale bez typowych, kluczowych dla rozpoznania markerów autoimmunizacji (jak swoiste autoprzeciwciała niszczące narząd). Istotną rolę odgrywa też wrodzona słabość bariery naskórkowej i czynniki środowiskowe.

Co nie znaczy, że „autoimmunologia” w egzemie nie istnieje w ogóle. U części chorych obserwuje się pewne cechy autoimmunizacji (o tym niżej), a także częstsze współistnienie niektórych chorób autoimmunologicznych.

Mechanizmy immunologiczne w AZS: dlaczego skóra „płonie”

W zrozumieniu powiązań egzemy z autoimmunizacją pomaga przyjrzenie się mechanizmom AZS:

• Defekt bariery skórnej – mutacje w genie filagryny (FLG) i inne zaburzenia lipidów naskórkowych osłabiają „mur” ochronny skóry. Skóra łatwiej traci wodę, pęka i przepuszcza alergeny, drażniące cząsteczki oraz drobnoustroje.
• Zapalenie typu 2 – dominują szlaki IL‑4, IL‑13 i IL‑31, które nasilają świąd, osłabiają barierę, sprzyjają produkcji IgE i utrwalają błędne koło zapalne. W ostrych fazach dołączają elementy odpowiedzi typu 1/17.
• Dysbioza mikrobiomu – nadmierny rozrost Staphylococcus aureus i uboższa różnorodność drobnoustrojów nasilają stan zapalny i świąd, a toksyny bakteryjne dodatkowo „nakręcają” układ odpornościowy.
• Środowisko i styl życia – klimat, zanieczyszczenia, detergenty, stres, zaburzenia snu, przewlekłe drapanie i mikrourazy podtrzymują zapalenie.

Czy w egzemie występują cechy autoimmunizacji?

Badania wykazały u części pacjentów z AZS obecność autoprzeciwciał (np. przeciw elementom skóry czy białkom środowiskowym o budowie zbliżonej do ludzkich). Proponowany mechanizm to tzw. epitope spreading – przewlekły stan zapalny i uszkodzenia skóry „odsłaniają” antygeny własne, które stają się celem układu odpornościowego.

W praktyce klinicznej te autoprzeciwciała nie są wykorzystywane do rozpoznania AZS ani nie determinują leczenia. Traktuje się je jako znaleziska towarzyszące przewlekłemu zapaleniu, a nie rdzeń choroby, w odróżnieniu od np. choroby Hashimoto.

Egzema a choroby autoimmunologiczne: współchorobowości i ryzyko

Pacjenci z AZS częściej mają inne choroby atopowe: astmę, alergiczny nieżyt nosa i alergie pokarmowe (tzw. atopic march). To nie są choroby autoimmunologiczne. Jak jest z autoimmunizacją?

Choroby z częściej opisywanym współistnieniem

• Alopecia areata (łysienie plackowate) – liczne badania wskazują na zwiększoną częstość u osób z AZS. Obie choroby są zapalne, choć mechanizmy dominujące są różne (AA – autoimmunizacja mieszka włosowego).
• Bielactwo (vitiligo) – opisywany jest wyższy odsetek bielactwa u pacjentów z AZS, co może wynikać ze wspólnych predyspozycji immunogenetycznych.
• Autoimmunologiczne choroby tarczycy – m.in. choroba Hashimoto i Gravesa-Basedowa. Niektóre badania populacyjne pokazują niewielki wzrost ryzyka u osób z AZS, zwłaszcza u kobiet.

Choroby z danymi niejednoznacznymi lub niewielkim wzrostem ryzyka

• Celiakia – wyniki są mieszane; część analiz sugeruje nieznacznie wyższą częstość, inne nie potwierdzają istotnej różnicy. Rutynowe przechodzenie na dietę bezglutenową bez rozpoznanej celiakii nie jest uzasadnione.
• Nieswoiste choroby zapalne jelit (IBD) – doniesienia o nieco wyższym ryzyku w ciężkim AZS istnieją, ale ogólny poziom dowodów pozostaje umiarkowany. U pojedynczych osób opisywano pojawienie się IBD w trakcie leczenia niektórymi lekami celowanymi – wymaga to czujności klinicznej.
• Reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń – jeśli ryzyko jest zwiększone, to zwykle nieznacznie. Związek nie jest tak silny jak przy AA czy bielactwie.

Warto podkreślić, że związek nie oznacza przyczynowości. Wspólne tło genetyczne, przewlekła aktywacja układu odpornościowego i czynniki środowiskowe mogą zwiększać szanse współwystępowania, ale nie znaczy to, że egzema „powoduje” autoimmunizację.

Kiedy szukać chorób autoimmunologicznych przy egzemie?

Nie ma potrzeby rutynowego, szerokiego screeningu wszystkich pacjentów z AZS pod kątem autoimmunizacji. Warto jednak wykonać diagnostykę, gdy pojawiają się „czerwone flagi”:

• Objawy tarczycowe: przewlekłe zmęczenie, nietolerancja zimna/ciepła, nieuzasadniona zmiana masy ciała, kołatania serca, drżenia, zaparcia/biegunki. Wskazane: TSH, a w razie odchyleń FT4/FT3 i przeciwciała anty‑TPO/anty‑TG.
• Utrata włosów w ogniskach (łysienie plackowate), odbarwione plamy na skórze (bielactwo) – konsultacja dermatologiczna.
• Przewlekłe dolegliwości jelitowe: biegunka, krew w stolcu, bóle brzucha, niedobory żelaza – rozważenie diagnostyki IBD lub celiakii (p/c anty‑tTG IgA i całkowite IgA).
• Uogólnione objawy zapalne: gorączka, bóle stawów z obrzękiem, owrzodzenia jamy ustnej, nietypowe wysypki – rozszerzenie diagnostyki reumatologicznej.
• Brak odpowiedzi na standardowe leczenie lub nietypowy przebieg zmian – aby wykluczyć inne dermatozy, w tym rzadkie choroby autoimmunologiczne skóry.

Dobór badań warto omówić z lekarzem – unikniesz nadrozpoznawania i niepotrzebnych kosztów.

Diagnostyka różnicowa: gdy to nie „tylko” egzema

Niektóre choroby skóry mogą naśladować egzemę, a część z nich to jednostki autoimmunologiczne. Oto najważniejsze różnicowania:

• Łuszczyca – wyraźnie odgraniczone, rumieniowo‑złuszczające blaszki, łuska, lokalizacja na łokciach, kolanach, owłosionej skórze głowy. Może współistnieć z AZS, choć profil immunologiczny jest inny (Th17).
• Wyprysk kontaktowy (alergiczny) – zaostrzenia po kontakcie z konkretnym alergenem (np. nikiel, konserwanty, perfumy). Testy płatkowe pomagają wykryć czynnik.
• Świerzb – intensywny świąd nasilający się nocą, nory świerzbowcowe, zaraźliwość domowa. Wymaga leczenia przeciwpasożytniczego.
• Grzybica skóry – okrągłe, szerzące się zmiany z aktywnym, złuszczającym brzegiem; potwierdza się badaniami mikologicznymi.
• Skórne postaci tocznia – nadwrażliwość na słońce, trwałe odbarwienia, teleangiektazje; wymagają oceny reumatologiczno‑dermatologicznej.
• Chłoniak skóry z komórek T (mycosis fungoides) – przewlekłe, egzemoidalne, ale oporne na leczenie zmiany u dorosłych; wymaga biopsji.

Prawidłowa diagnoza na początku terapii oszczędza miesiące nieskutecznego leczenia.

Leczenie egzemy a tło immunologiczne

Leczenie AZS łączy naprawę bariery, kontrolę zapalenia i modyfikację czynników wyzwalających. Współwystępowanie chorób autoimmunologicznych wpływa czasem na dobór terapii i monitorowanie bezpieczeństwa.

Podstawy terapii

• Emolienty – regularne, obfite nawilżanie (kremy/maści z ceramidami, mocznikiem, gliceryną) odbudowuje barierę skórną i zmniejsza nawroty.
• Leczenie przeciwzapalne miejscowe – glikokortykosteroidy o odpowiedniej mocy, inhibitory kalcyneuryny (takrolimus, pimekrolimus) do wrażliwych okolic i leczenia podtrzymującego.
• Fototerapia – UVB 311 nm lub UVA1, przy zmianach rozległych i nawrotowych.

Terapie ogólnoustrojowe

• Leki biologiczne celowane w szlak typu 2 – dupilumab (anty‑IL‑4Rα) i tralokinumab (anty‑IL‑13). Wysoka skuteczność i dobry profil bezpieczeństwa; rzadkie przypadki zaostrzeń innych chorób zapalnych wymagają czujności.
• Inhibitory JAK – upadacytynib, abrocytynib (doustne), ruxolitinib (miejscowy). Szerzej modulują odpowiedź immunologiczną, co bywa korzystne przy chorobach współistniejących, ale wymagają monitorowania (infekcje, parametry krwi, ryzyko sercowo‑naczyniowe u wybranych pacjentów).
• Leki immunosupresyjne klasyczne – cyklosporyna, metotreksat, azatiopryna, mykofenolan – rozważane przy ciężkim AZS, gdy leczenie celowane jest niedostępne/nieodpowiednie.

U chorych z potwierdzonymi chorobami autoimmunologicznymi dobór leczenia wymaga współpracy dermatologa, reumatologa, endokrynologa czy gastroenterologa. Przykładowo: inhibitory JAK mogą łagodzić objawy kilku chorób zapalnych równocześnie, ale niosą inne ryzyka niż leki anty‑IL‑4/13.

Warto też pamiętać o profilaktyce powikłań: szczepienia zgodne z kalendarzem, higiena rąk, szybkie leczenie nadkażeń skóry (gronkowiec, opryszczka), ochrona oczu przy lekach mogących wywoływać zapalenie spojówek.

Dieta, mikrobiom i styl życia: co ma znaczenie, a co jest mitem?

• Brak „diety na egzemę” dla wszystkich – eliminacje (np. nabiał, gluten) mają sens tylko przy potwierdzonej nadwrażliwości/alergii. W przeciwnym razie mogą szkodzić.
• Wzorzec diety przeciwzapalnej – dieta śródziemnomorska (warzywa, owoce, ryby, oliwa, strączki, pełne ziarna) wspiera mikrobiom i może łagodnie zmniejszać nasilenie objawów.
• Witamina D – niedobory są częstsze u osób z AZS; suplementacja przy niedoborze może przynieść korzyść. Dawki należy dostosować do stężenia 25(OH)D.
• Probiotyki i prebiotyki – profilaktycznie u niemowląt z wysokim ryzykiem atopii mają umiarkowane dowody; w leczeniu dorosłych efekty są zmienne. Wybór szczepów i czas terapii warto omówić z lekarzem.
• Kąpiele z dodatkiem wybielacza (tzw. bleach baths) – w odpowiednim rozcieńczeniu mogą ograniczać S. aureus i nawroty u wybranych pacjentów; tylko zgodnie z zaleceniem lekarza.
• Higiena skóry – krótkie, letnie prysznice, delikatne syndety, natłuszczanie w 3–5 minut po kąpieli.
• Stres i sen – przewlekły stres i bezsenność nasilają świąd; techniki relaksacyjne, terapia poznawczo‑behawioralna, higiena snu potrafią zmniejszyć drapanie i poprawić kontrolę choroby.

Egzema u dzieci i w ciąży a ryzyko autoimmunizacji

U dzieci AZS jest najczęstsze. Rodzice często pytają o „ryzyko autoimmunizacji w przyszłości”. Aktualne dane nie uzasadniają rutynowego screeningu bez objawów. Czujność kliniczna jest jednak wskazana – np. przy słabym przyroście masy ciała, przewlekłych biegunkach, nietypowych wysypkach czy wypadaniu włosów w ogniskach.

W ciąży AZS zwykle może być bezpiecznie leczone emolientami, miejscowymi steroidami i takrolimusem (off‑label według wytycznych). Decyzje o fototerapii czy leczeniu ogólnym podejmuje się indywidualnie, biorąc pod uwagę bezpieczeństwo płodu i matki.

Mity i fakty: egzema a autoimmunologia

• Mit: Egzema to choroba autoimmunologiczna. Fakt: To choroba immunologicznie mediowana, z defektem bariery; klasyczne kryteria autoimmunizacji nie są spełnione.
• Mit: Każdy powinien przejść na dietę bezglutenową. Fakt: Tylko przy rozpoznanej celiakii lub udokumentowanej nadwrażliwości.
• Mit: Testy IgG na pokarmy „wykrywają” alergie i leczą egzemę. Fakt: Testy IgG odzwierciedlają ekspozycję, nie alergię; nie są zalecane.
• Mit: Silne maści steroidowe są zawsze niebezpieczne. Fakt: Prawidłowo dobrane i stosowane zgodnie z zaleceniem są skuteczne i bezpieczne.

FAQ: najczęstsze pytania o egzemę i autoimmunizację

Czy przy egzemie warto badać przeciwciała ANA?

Rutynowo – nie. Badanie ANA wykonuje się, gdy istnieje uzasadnione podejrzenie choroby układowej tkanki łącznej na podstawie objawów klinicznych.

Czy dupilumab może wywołać inne choroby autoimmunologiczne?

To lek o korzystnym profilu bezpieczeństwa. Opisywano rzadkie przypadki pojawienia się lub nasilenia innych dermatoz zapalnych. Decyzję o terapii i monitorowaniu podejmuje lekarz.

Czy probiotyki „naprawią” egzemę?

Mogą nieznacznie pomagać w profilaktyce u dzieci z ryzykiem atopii. W leczeniu dorosłych efekty są niespójne i zależą od szczepu i czasu stosowania.

Podsumowanie: jak patrzeć na egzemę w kontekście autoimmunologii?

Egzema (AZS) to nie klasyczna choroba autoimmunologiczna. To przewlekłe, immunologicznie mediowane zapalenie skóry, w którym ważną rolę grają defekty bariery, zapalenie typu 2 i mikrobiom. U części chorych pojawiają się cechy autoimmunizacji oraz częściej współistnieją niektóre choroby autoimmunologiczne (zwłaszcza łysienie plackowate, bielactwo i choroby tarczycy), ale związek jest złożony i zwykle umiarkowany.

Najlepsze rezultaty przynosi kompleksowa strategia: codzienna pielęgnacja i naprawa bariery, celowane wygaszanie zapalenia, unikanie wyzwalaczy i – w razie wskazań – nowoczesne terapie systemowe. Jeśli objawy sugerują chorobę autoimmunologiczną, skonsultuj się z lekarzem i wykonaj ukierunkowaną diagnostykę. Dzięki temu leczenie będzie skuteczne i bezpieczne.

Masz pytania dotyczące swojego przypadku? Umów konsultację dermatologiczną lub alergologiczną – indywidualny plan postępowania robi największą różnicę.

Wybrane źródła i lektury

• European Task Force on Atopic Dermatitis. Guidelines for the diagnosis and treatment of atopic dermatitis.
• American Academy of Dermatology. Atopic dermatitis clinical guidelines.
• Weidinger S, Beck LA, Bieber T, Kabashima K, Irvine AD. Atopic dermatitis. Nat Rev Dis Primers.
• Silverberg JI. Comorbidities and the impact of atopic dermatitis. Ann Allergy Asthma Immunol.
• Relacje AZS z AA, vitiligo i AIT: przeglądy systematyczne i badania populacyjne (PubMed).