TL;DR – najkrócej

Egzema powstaje, gdy genetycznie uwarunkowana słabsza bariera skóry styka się z nadreaktywnym układem odpornościowym i trudnym środowiskiem (alergeny, detergenty, zanieczyszczenia, stres). Alergie mogą nasilać objawy, ale nie są jedyną przyczyną. Najważniejsze dla kontroli choroby są: odbudowa bariery (emolienty), unikanie drażniących czynników, właściwa diagnostyka alergii i odpowiednie leczenie przeciwzapalne.

Czym jest egzema?

Termin „egzema” opisuje grupę zapalnych chorób skóry z suchością, rumieniem, świądem i skłonnością do zaostrzeń. Najczęstsza jej postać to atopowe zapalenie skóry (AZS). Inne typy to m.in. wyprysk kontaktowy (alergiczny i drażniący), wyprysk pieniążkowaty (nummularny), dyshydrotyczny czy łojotokowy.

Niezależnie od odmiany, wspólnym mianownikiem jest zaburzenie bariery naskórkowej i nieprawidłowa odpowiedź immunologiczna. To właśnie one – modyfikowane przez czynniki zewnętrzne – przesądzają o przyczynach i przebiegu choroby.

Triada przyczyn: bariera, odporność, środowisko

Współczesne badania pokazują, że egzema nie ma jednej „głównej” przyczyny. Najczęściej współistnieją:

• genetycznie uwarunkowane osłabienie bariery skóry (np. mutacje w genie filagryny, FLG),
• nadreaktywna odpowiedź immunologiczna (dominacja szlaków Th2/Th22, często z podwyższonym IgE),
• czynniki środowiskowe i styl życia (alergeny, drażniące substancje, klimat, zanieczyszczenia, stres, mikrobiom).

To ich nakładanie się decyduje, kto zachoruje, jak ciężko i co wywoła zaostrzenia.

Geny i bariera skórna: gdzie zaczyna się egzema

Naskórek jest jak „ceglany mur”: komórki (cegły) połączone lipidami (zaprawą). Gdy zaprawa jest zbyt rzadka lub cegły wadliwe, dochodzi do nadmiernej utraty wody (TEWL), suchości, mikropęknięć i łatwiejszego wnikania alergenów oraz drobnoustrojów. To przygotowuje grunt pod stan zapalny.

Filagryna – kluczowe białko bariery (gen FLG)

Filagryna stabilizuje strukturę warstwy rogowej i uczestniczy w powstawaniu naturalnego czynnika nawilżającego (NMF). Dziedziczne warianty genu FLG to najsilniej udokumentowany czynnik ryzyka AZS. Osoby z mutacjami częściej mają:

• wcześniejszy początek choroby i cięższy przebieg,
• suchość skóry niezależnie od pory roku,
• większą skłonność do uczuleń wziewnych i pokarmowych (tzw. „atopic march”: AZS → alergiczny nieżyt nosa → astma).

Inne geny bariery i odporności

Poza FLG, znaczenie mają m.in. SPINK5 (regulacja proteaz naskórkowych), CLDN1 (klaudyna-1, „uszczelnienie” komórek), a także geny kształtujące odpowiedź Th2/Th17/Th22. Mapa genetyczna jest złożona: pojedynczy wariant nie determinuje choroby, ale „dorzuca cegiełkę” do ryzyka.

Dziedziczenie i ryzyko rodzinne

Jeśli jedno z rodziców ma AZS lub inne choroby atopowe (alergiczny nieżyt nosa, astma), ryzyko u dziecka rośnie. Gdy chorują oboje rodzice – jeszcze bardziej. Działa tu jednak zasada „geny ładują pistolet, środowisko pociąga za spust”.

Alergie a egzema: fakty, mity i precyzyjna diagnostyka

Alergie często współistnieją z egzemą, ale „alergia to przyczyna każdej egzemy” – to mit. Związek jest bardziej subtelny.

Alergie pokarmowe

U małych dzieci z ciężkim AZS alergia pokarmowa może nasilać skórne objawy. Najczęstsze alergeny to mleko krowie, jajo, orzeszki ziemne, orzechy, soja, pszenica, ryby i owoce morza. Jednak:

• u większości pacjentów pokarm nie jest głównym czynnikiem sprawczym,
• wykluczanie na własną rękę może szkodzić (niedobory, zaburzenia wzrastania, ryzyko powstania utrwalonej alergii),
• testy (skórne, swoiste IgE) powinny wynikać z rzetelnego wywiadu – dodatni wynik bez objawów to często „sensytyzacja”, a nie kliniczna alergia.

Alergeny wziewne i całoroczne

Roztocze kurzu domowego, sierść zwierząt, pyłki, pleśnie – mogą nasilać egzemę, zwłaszcza u starszych dzieci i dorosłych. W grę wchodzi zarówno kontakt ze skórą (np. pościel z roztoczami), jak i immunologiczne „nakręcanie” stanu zapalnego. Objawy mogą mieć charakter sezonowy (pyłki) lub całoroczny (roztocze).

Kontaktowe alergie i podrażnienia

Wyprysk kontaktowy może udawać lub zaostrzać AZS. Częste czynniki:

• konserwanty (np. mieszaniny izotiazolinonów), zapachy, barwniki w kosmetykach i detergentach,
• nikiel (biżuteria, guziki), chrom (skóra, cement), kobalt,
• lanolina, formaldehyd i jego donory, gumowe przyspieszacze w rękawiczkach.

W razie podejrzenia warto rozważyć testy płatkowe (patch testy). To kluczowe w egzemie dłoni i powiek.

Środowisko i styl życia: niewidzialni „rozgrywający” egzemy

Nawet najlepsze geny nie ochronią skóry, jeśli codziennie ją nadwyrężamy. W realnym życiu to właśnie środowisko decyduje o częstotliwości zaostrzeń.

Detergenty i higiena

• Agresywne środki myjące (SLS/SLES), płyny do naczyń, wybielacze – rozpuszczają lipidy bariery.
• Nadmierna higiena i długie, gorące kąpiele zwiększają TEWL.
• Perfumy i barwniki w kosmetykach często drażnią lub uczulają.

Twarda woda

Wysoka twardość wody sprzyja podrażnieniu i alkalizacji skóry. RCT nie wykazały, by zmiękczacze wody leczyły AZS, ale ograniczenie ekspozycji (filtry prysznicowe, krótsze kąpiele, łagodne syndety) bywa pomocne.

Temperatura, wilgotność i pot

Zarówno suche, zimne powietrze zimą, jak i upały nasilające potliwość mogą wyzwalać świąd. Utrzymuj umiarkowaną temperaturę, noś przewiewne tkaniny (bawełna, wiskoza), unikaj wełny bezpośrednio na skórze.

Zanieczyszczenia i dym tytoniowy

Pyły zawieszone, NO₂, ozon oraz bierne palenie wiążą się z większym ryzykiem AZS i cięższym przebiegiem. W domu stosuj wietrzenie, oczyszczacze powietrza, a przede wszystkim – zero dymu tytoniowego.

Praca i hobby

Egzema dłoni to plaga zawodów „mokrych” i „brudnych”: fryzjerzy, kosmetolodzy, personel medyczny, sprzątanie, gastronomia, mechanicy. Długie noszenie rękawic, kontakt z wodą i detergentami uszkadzają barierę. Rotacja zadań, kremy barierowe, przerwy od rękawic i edukacja BHP robią różnicę.

Mikrobiom skóry i infekcje: niewidoczny ekosystem

Nasza skóra to dom dla bilionów mikrobów. W egzemie równowaga ta bywa zaburzona.

Staphylococcus aureus

Gronkowiec złocisty często kolonizuje skórę w AZS. Jego toksyny (superantygeny) potęgują stan zapalny i świąd. Każde zaostrzenie zwiększa szansę kolonizacji – i odwrotnie. Skuteczne leczenie przeciwzapalne, właściwa pielęgnacja i – gdy trzeba – celowana antyseptyka/antybiotykoterapia przerywają błędne koło.

Malassezia i inne drożdżaki

W AZS głowy i szyi często wykrywa się reakcje na drożdżaki z rodzaju Malassezia. U części pacjentów miejscowe leki przeciwgrzybicze przynoszą poprawę.

Wirusy i „eczema herpeticum”

Uszkodzona bariera to łatwiejsza droga dla wirusów (HSV). Rozlane, bolesne pęcherzyki, gorączka i złe samopoczucie to sygnały alarmowe – wymagają pilnej konsultacji i leczenia przeciwwirusowego.

Antybiotyki i mikrobiom jelitowy

Wczesna, częsta antybiotykoterapia może zaburzać mikrobiom jelit i pośrednio zwiększać ryzyko alergii i AZS. Nie oznacza to rezygnacji z potrzebnego leczenia, ale warto unikać antybiotyków „na wszelki wypadek”.

Stres, sen i hormony: oś skóra–mózg–układ odpornościowy

Stres nie „powoduje” egzemy znikąd, ale potrafi potężnie ją nasilać. Oś HPA (podwzgórze–przysadka–nadnercza) i neuropeptydy skóry wpływają na świąd i stan zapalny. Niewyspanie nasila percepcję świądu i skłonność do drapania, a drapanie dalej uszkadza barierę – błędne koło.

• Techniki redukcji stresu (oddech, mindfulness),
• higiena snu (regularne pory, chłodna sypialnia, nawilżenie skóry przed snem),
• krótkie, rozpoznawalne rytuały pielęgnacyjne

– to realne „leki wspomagające” codzienną terapię.

Czynniki ryzyka i profilaktyka: co można, a czego nie można zmienić

Niemodyfikowalne

• Genetyka (np. warianty FLG),
• wywiad rodzinny chorób atopowych,
• wiek (początek często w niemowlęctwie).

Modyfikowalne i praktyczne wskazówki

• Pielęgnacja bariery: codzienne emolienty, podwójna aplikacja w okresach suchości (po kąpieli i w południe), produkty bez zapachów, z ceramidami/kw. linolowym.
• Mycie: krótkie, letnie kąpiele/prysznice; syndety zamiast mydeł; natychmiastowe „zamykanie” wody emolientem.
• Pranie: bezzapachowe proszki/płyny, dodatkowe płukanie, rezygnacja z płynów do płukania tkanin.
• Odzież i pościel: bawełna, unikanie wełny i szorstkich tkanin; regularna wymiana i pranie w wysokiej temp. (roztocze).
• Dom: redukcja kurzu, kontrola wilgotności (ok. 40–50%), oczyszczacz powietrza w miastach, zakaz palenia.
• Praca: ochrona rąk (bawełniane rękawiczki pod nitrylowe, przerwy, kremy barierowe), unikanie długotrwałej okluzji.
• Alergie: testowanie celowane (na podstawie wywiadu), unikanie „na czuja” szerokich diet eliminacyjnych.

Wczesne życie: co mówią badania?

• Karmienie piersią ma wiele korzyści; wpływ na prewencję AZS jest zmienny między badaniami, ale jest zalecane z innych powodów zdrowotnych.
• Probiotyki w ciąży/niemowlęctwie – dane mieszane; niektóre szczepy mogą minimalnie zmniejszać ryzyko AZS u dzieci wysokiego ryzyka, ale nie stanowią standardu dla wszystkich.
• Wczesne wprowadzanie alergenów pokarmowych (np. orzeszków) może zmniejszać ryzyko alergii pokarmowej; decyzje w AZS najlepiej podejmować z alergologiem.
• Codzienne natłuszczanie od urodzenia jako prewencja AZS – duże badania dały sprzeczne wyniki; emolienty pozostają filarem pielęgnacji, ale nie gwarantują prewencji choroby u każdego.

Jak rozpoznać zaostrzenia i kiedy do lekarza?

Objawy zaostrzenia: narastający świąd, rumień, grudki/pęcherzyki, sączenie, pogorszenie snu. Sygnały alarmowe wymagające pilnej konsultacji:

• rozległe, bolesne zmiany z gorączką, szybko szerzące się pęcherzyki (podejrzenie zakażenia HSV),
• żółte strupy, silny ból i ocieplenie (bakteryjne nadkażenie),
• brak reakcji na leczenie domowe i nasilenie mimo prawidłowej pielęgnacji.

W przewlekłych, opornych przypadkach lekarz może rozważyć m.in. silniejsze leczenie miejscowe (kortykosteroidy, inhibitory kalcyneuryny), fototerapię czy leki biologiczne/układowe – bo przyczyna zapalna bywa głęboko immunologiczna.

FAQ: najczęstsze pytania o przyczyny egzemy

Czy egzema to to samo co alergia?

Nie. Egzema to choroba skóry wynikająca z defektu bariery i nadreaktywności odporności. Alergie mogą ją nasilać, ale nie są równoważne z egzemą.

Czy można „mieć egzemę z nerwów”?

Stres nie tworzy choroby od zera, ale może silnie ją zaostrzać poprzez mechanizmy neuroimmunologiczne. Zarządzanie stresem to ważny element terapii.

Czy dieta bez nabiału/glutenu „wyleczy” egzemę?

Nie ma uniwersalnej „diety na egzemę”. Eliminacje mają sens tylko przy udokumentowanej alergii i pod kontrolą specjalisty.

Czy zwierzęta domowe pogarszają egzemę?

U części osób alergia na psa/kota nasili objawy. Wczesna ekspozycja na psy bywa łączona z mniejszym ryzykiem alergii, ale decyzję warto podejmować indywidualnie, w oparciu o objawy i wyniki testów.

Czy twarda woda „powoduje” egzemę?

Nie jest samodzielną przyczyną, ale jest czynnikiem ryzyka i zaostrzeń. Kluczowa jest łagodna higiena i właściwa pielęgnacja.

Podsumowanie: wiele przyczyn, jedna strategia

Egzema to efekt współdziałania trzech osi: genetyka bariery – zanadto pobudzony układ odpornościowy – środowisko. Alergie (pokarmowe i wziewne) często dokładają się do obrazu, ale rzadko są jedyną przyczyną. Mikrobiom, stres i styl życia modulują przebieg choroby na co dzień.

Skuteczna strategia opiera się na czterech filarach: odbudowie bariery (emolienty i delikatna higiena), ograniczaniu ekspozycji na czynniki drażniące i alergeny wykazane w wywiadzie, leczeniu przeciwzapalnym dobranym do nasilenia oraz dbaniu o sen, stres i mikrobiom. To podejście nie tylko łagodzi bieżące objawy, ale też wydłuża okresy remisji.

Źródła i dodatkowa literatura

• Weidinger S, Beck LA, Bieber T, Kabashima K, Irvine AD. Atopic dermatitis. Nat Rev Dis Primers. 2018;4:1. doi:10.1038/s41572-018-0001-z
• Irvine AD, McLean WHI, Leung DYM. Filaggrin mutations associated with skin and allergic diseases. N Engl J Med. 2011;365:1315–1327. doi:10.1056/NEJMra1011040
• Silverberg JI. Public Health Burden and Epidemiology of Atopic Dermatitis. Dermatol Clin. 2017;35(3):283–289.
• EAACI Task Force on Atopic Dermatitis. EAACI position paper on diagnosis and management of atopic dermatitis. Allergy. 2020.
• Sidbury R et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 2014/2023 updates.
• Thomas KS et al. Emollients for prevention of atopic dermatitis: BEEP trial. Lancet. 2020. doi:10.1016/S0140-6736(19)32984-5
• Flohr C et al. Hard water and atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2018.
• Totté JEE et al. Staphylococcus aureus and atopic dermatitis: microbiome interactions. Br J Dermatol. 2016.
• NICE guideline: Atopic Dermatitis in Under 12s. Updated 2021.
• Muraro A et al. EAACI food allergy and anaphylaxis guidelines. Allergy. 2014/2021 updates.