Czym jest niski testosteron i kiedy mówimy o hipogonadyzmie?

Niski testosteron (hipogonadyzm) to stan, w którym organizm produkuje zbyt mało testosteronu w stosunku do potrzeb. W praktyce klinicznej diagnoza opiera się na połączeniu objawów oraz potwierdzenia biochemicznego w badaniach krwi.

Kluczowe zasady diagnostyki:

• Oznaczenie porannego stężenia całkowitego testosteronu (zwykle między 7:00 a 11:00), co najmniej dwukrotnie w różne dni.
• Jeśli wynik jest graniczny lub gdy podejrzewa się zaburzenia białek wiążących hormony (np. przytycie, choroby tarczycy), warto oznaczyć SHBG i rozważyć wyliczenie lub pomiar wolnego testosteronu.
• Różnicowanie przyczyn: oznaczenia LH, FSH i prolaktyny pomagają odróżnić hipogonadyzm pierwotny (problem w jądrach) od wtórnego (oś podwzgórze–przysadka). W wybranych sytuacjach ocenia się też estradiol, TSH, morfologię krwi, PSA (u mężczyzn po 40.–50. r.ż. lub z czynnikami ryzyka) i inne badania zgodnie z obrazem klinicznym.

Wskazaniem do leczenia nie jest „sam wynik”, ale objawowy niski testosteron potwierdzony badaniami oraz ocena, że korzyści z terapii przewyższają ryzyko. U wielu mężczyzn (zwłaszcza z otyłością i bez ciężkich objawów) pierwszym krokiem jest modyfikacja stylu życia i leczenie chorób współistniejących.

Zanim sięgniesz po leki: odwracalne przyczyny niskiego testosteronu

Nawet najlepsze leki nie „naprawią” skutecznie problemu, jeśli jego przyczyna jest odwracalna i nie została zaadresowana. Oto czynniki, które często obniżają poziom testosteronu i które warto skorygować przed lub równolegle z farmakoterapią:

• Otyłość i insulinooporność – redukcja masy ciała, aktywność fizyczna i higiena snu potrafią istotnie podnieść stężenia testosteronu.
• Bezdech senny – diagnostyka i leczenie (np. CPAP) często poprawiają parametry hormonalne i samopoczucie.
• Przewlekły stres i brak snu – normalizacja rytmu dobowego i redukcja stresu są kluczowe.
• Leki obniżające testosteron lub hamujące oś HPG, np. opioidy, glikokortykosteroidy, niektóre leki przeciwpsychotyczne i przeciwdepresyjne, finasteryd/dutasteryd – warto omówić zamienniki z lekarzem, jeśli to możliwe.
• Choroby współistniejące – niedoczynność tarczycy, hiperprolaktynemia, choroby wątroby i nerek, hemochromatoza – ich leczenie bywa kluczowe dla normalizacji testosteronu.
• Alkohol i używki – ograniczenie lub abstynencja sprzyjają poprawie.

Jeśli mimo korekty tych czynników objawy się utrzymują, a badania nadal wskazują na niedobór testosteronu, można rozważyć leczenie farmakologiczne.

Leki na spadek testosteronu: przegląd opcji terapeutycznych

Istnieją dwie główne strategie leczenia spadku testosteronu:

1. Terapia zastępcza testosteronem (TRT) – dostarczamy testosteron z zewnątrz, aby osiągnąć fizjologiczne poziomy i złagodzić objawy.
2. Leki stymulujące własną produkcję testosteronu – działają na oś hormonalną, by jądra produkowały więcej testosteronu (zwłaszcza u mężczyzn, którzy chcą zachować płodność).

Terapia zastępcza testosteronem (TRT): formy, zalety, wady

TRT to najczęściej stosowana metoda leczenia objawowego niedoboru testosteronu. Celem jest osiągnięcie stabilnych, fizjologicznych stężeń hormonu, co zwykle poprawia libido, energię, nastrój, gęstość kości i skład ciała oraz funkcje seksualne.

1) Preparaty transdermalne: żele i plastry

Żele i plastry dostarczają testosteron przez skórę. Są popularne ze względu na łatwość użycia i stosunkowo stabilne poziomy we krwi.

• Zalety: proste stosowanie, brak iniekcji, równomierne stężenia, łatwość modyfikacji dawki, szybka możliwość przerwania.
• Wady: ryzyko transferu skórnego na partnerkę/dziecko (konieczność mycia rąk, zakrywanie miejsca aplikacji), podrażnienia skóry, uzależnienie od systematyczności, koszt.
• Dostępność: szeroko dostępne na receptę; w Polsce funkcjonują m.in. żele i roztwory transdermalne z testosteronem.

2) Iniekcje domięśniowe/Podskórne

Stosowane są preparaty krótko- i długodziałające. Zapewniają wysoką skuteczność i są ekonomiczne, choć poziomy mogą się wahać.

• Krótko działające estry (np. enantan, cypionian): wstrzyknięcia zwykle co 1–2 tygodnie; możliwe wahania nastroju i libido między dawkami.
• Długo działający undekanian testosteronu: iniekcje zwykle co 10–14 tygodni po fazie nasycenia; bardziej stabilne stężenia.
• Zalety: wysoka skuteczność, mniejszy koszt jednostkowy, rzadkie dawki przy długodziałających formach.
• Wady: zastrzyki i wizyty/iniekcje domowe, możliwe wahania stężeń (krótko działające), ryzyko policytemii (wzrost hematokrytu).

3) Preparaty doustne

W Europie dostępny jest undekanian testosteronu w formie doustnej, wchłaniany poprzez układ chłonny (mniejsze ryzyko dla wątroby niż starsze formy 17-alkilowane).

• Zalety: wygoda doustna, brak iniekcji.
• Wady: konieczność wielokrotnego przyjmowania w ciągu doby, zależność od spożycia tłuszczu w posiłku, koszt.
• Uwaga: starsze doustne formy metylowane testosteronu są hepatotoksyczne i nie są zalecane.

4) Implanty podskórne (pelety)

W niektórych krajach stosuje się pelety uwalniające testosteron przez kilka miesięcy. W Polsce metoda jest rzadziej dostępna.

• Zalety: bardzo rzadkie podania, stałe stężenia.
• Wady: zabieg chirurgiczny, możliwe przemieszczenie/wyjście peletów, ograniczona dostępność.

Kiedy TRT ma sens? U mężczyzn z objawowym, potwierdzonym biochemicznie niedoborem testosteronu, po wykluczeniu odwracalnych przyczyn. Ważne: TRT zwykle hamuje płodność (hamowanie osi HPG), dlatego nie jest pierwszym wyborem u mężczyzn planujących potomstwo w najbliższym czasie.

Leki stymulujące własną produkcję testosteronu (gdy ważna jest płodność)

U części mężczyzn, zwłaszcza z wtórnym hipogonadyzmem (niskie LH/FSH), można rozważyć leki, które podnoszą poziom testosteronu poprzez pobudzenie osi podwzgórze–przysadka–jądra.

1) SERM: cytrynian klomifenu (klomifen)

Klomifen to selektywny modulator receptora estrogenowego (SERM), który blokując sprzężenie zwrotne estrogenów w przysadce, zwiększa wydzielanie LH/FSH, a przez to stymuluje jądra do wytwarzania testosteronu i spermatogenezy.

• Zastosowanie: mężczyźni z wtórnym hipogonadyzmem, zwłaszcza z planami rozrodczymi lub chcący utrzymać płodność.
• Zalety: wzrost endogennego testosteronu bez tłumienia spermatogenezy; wygodna forma doustna.
• Wady i ryzyka: możliwe wahania nastroju, uderzenia gorąca, zaburzenia widzenia (rzadko), ból głowy; potencjalne ryzyko zakrzepicy podobnie jak przy innych SERM (rzadkie, ale wymagające czujności).
• Status: stosowany off-label w męskim hipogonadyzmie w wielu krajach; decyzja zależy od lekarza i lokalnych wytycznych.

2) hCG (gonadotropina kosmówkowa)

hCG działa podobnie do LH, stymulując komórki Leydiga do produkcji testosteronu.

• Zastosowanie: mężczyźni z wtórnym hipogonadyzmem; bywa stosowany samodzielnie lub w połączeniu z TRT, aby pomóc zachować objętość jąder i wspierać płodność.
• Zalety: zwiększa endogenny testosteron i może poprawiać parametry nasienia.
• Wady: iniekcje kilka razy w tygodniu, potencjalna ginekomastia (przez wzrost aromatyzacji do estradiolu), koszt.

3) Gonadotropiny FSH/hMG

W przypadku niepłodności spowodowanej hipogonadyzmem wtórnym, oprócz hCG stosuje się także FSH/hMG w celu pobudzenia spermatogenezy. To leczenie specjalistyczne, prowadzone przez androloga/endo urologa.

4) Inhibitory aromatazy (np. anastrozol, letrozol)

Inhibitory aromatazy zmniejszają konwersję testosteronu do estradiolu. Czasem rozważa się je u mężczyzn z podwyższonym estradiolem i objawami, ale nie są leczeniem pierwszego wyboru samego w sobie.

• Zalety: mogą podnieść T i obniżyć E2 u wybranych chorych (np. otyłość z hiperestrogenizmem).
• Wady: ryzyko obniżenia gęstości kości, bóle stawów, wahania nastroju; wymagają ostrożności i monitorowania.

5) Agoniści dopaminy (np. kabergolina)

Jeśli niski testosteron wynika z hiperprolaktynemii (np. gruczolak przysadki), kabergolina lub bromokryptyna mogą przywrócić prawidłowe stężenia prolaktyny i wtórnie poprawić sekrecję gonadotropin i testosteronu. Leczenie dobiera endokrynolog.

A co z SARM-ami i „boosterami testosteronu”?

• SARM-y (selektywne modulatory receptora androgenowego) nie są zatwierdzone do leczenia hipogonadyzmu. Ich stosowanie wiąże się z niepewnym bezpieczeństwem, ryzykiem działań niepożądanych i konsekwencjami prawnymi – nie zaleca się.
• Suplementy/„boostery”: większość nie ma solidnych dowodów klinicznych na istotne podniesienie testosteronu u zdrowych mężczyzn. Wyjątki (np. witamina D przy niedoborze, cynk przy niedoborze) działają tylko przy skorygowaniu deficytów, nie jako leczenie hipogonadyzmu.

Jak dobrać lek i formę terapii przy spadku testosteronu?

Dobór leku wymaga indywidualizacji i współpracy z lekarzem. Pod uwagę bierze się:

• Przyczynę niedoboru (pierwotny vs wtórny hipogonadyzm; hiperprolaktynemia; leki).
• Plany rozrodcze (jeśli ważna jest płodność, preferowane są SERM/hCG; unika się czystej TRT bez zabezpieczenia płodności).
• Wiek i choroby współistniejące (choroby sercowo-naczyniowe, bezdech senny, przerost prostaty, zaburzenia krzepnięcia).
• Preferencje pacjenta (żele vs iniekcje; częstotliwość podania; tolerancja na wahania stężeń).
• Koszt i dostępność w danym kraju/regionie.
• Ryzyko działań niepożądanych i wymagania dotyczące monitorowania.

Przykładowe scenariusze (orientacyjnie):

• Pierwotny hipogonadyzm (wysokie LH/FSH, niskie T): zwykle TRT (żel/iniekcje). hCG/SERM nie będą skuteczne, bo jądra nie odpowiadają na stymulację.
• Wtórny hipogonadyzm (niskie LH/FSH, niskie T): rozważyć klomifen lub hCG. Jeśli brak planów rozrodczych i silne objawy – możliwa TRT.
• Hiperprolaktynemia: priorytetem jest leczenie przyczyny (kabergolina), a nie doraźna TRT.
• Otyłość i podwyższony estradiol: intensywna redukcja masy ciała; czasem rozważany anastrozol krótkoterminowo pod kontrolą lekarza; w niektórych przypadkach TRT po ocenie ryzyka.

Bezpieczeństwo i skutki uboczne leków na spadek testosteronu

TRT – możliwe działania niepożądane i przeciwwskazania

• Hamowanie płodności: TRT obniża LH/FSH, co redukuje spermatogenezę. Przed leczeniem omów bankowanie nasienia lub alternatywy (SERM/hCG), jeśli planujesz potomstwo.
• Policytemia (wysoki hematokryt): ryzyko rośnie w TRT, zwłaszcza przy iniekcjach. Należy monitorować morfologię. Przy hematokrycie zwykle >54% – przerwa, modyfikacja dawki/formy lub upust krwi według zaleceń lekarza.
• Skóra i włosy: trądzik, przetłuszczanie, przyspieszenie łysienia u predysponowanych.
• Ginekomastia: w wyniku aromatyzacji T do estradiolu.
• Retencja płynów, obrzęki: szczególnie u osób z chorobami serca/nerek.
• Bezdech senny: może się nasilić; konieczna diagnostyka/leczenie, jeśli objawy występują.
• Prostata: możliwy wzrost objętości i nasilenie LUTS (objawy ze strony dolnych dróg moczowych). Związek TRT z rakiem prostaty pozostaje przedmiotem badań; aktualnie nie wykazano, by prawidłowo prowadzona TRT zwiększała ryzyko zachorowania, ale monitorowanie PSA i badanie per rectum u mężczyzn w odpowiednim wieku są zalecane.
• Ryzyko sercowo-naczyniowe: dane są mieszane. Decyzja o TRT powinna uwzględniać indywidualny profil ryzyka; u pacjentów po niedawnym incydencie sercowym podejmuje się ją bardzo ostrożnie, często z odroczeniem.
• Inne: wahania nastroju i libido (zwłaszcza przy krótkodziałających iniekcjach), ból w miejscu wstrzyknięcia, podrażnienie skóry przy żelach/plastrach.

Przeciwwskazania do TRT obejmują m.in.: raka prostaty lub piersi u mężczyzny, ciężką policytemię, ciężki nieleczony bezdech senny, niekontrolowaną niewydolność serca, aktywną planowaną płodność (względne), znacznie podwyższone PSA niewyjaśnionego pochodzenia – decyzję zawsze podejmuje lekarz.

SERM, hCG, inhibitory aromatazy – profil bezpieczeństwa

• Klomifen (SERM): bóle głowy, uderzenia gorąca, wahania nastroju, rzadziej zaburzenia widzenia; bardzo rzadkie ryzyko zakrzepicy. Wymaga kontroli objawów i okresowych badań.
• hCG: zastrzyki 2–3 razy w tygodniu; możliwa ginekomastia, tkliwość piersi, wahania nastroju.
• Inhibitory aromatazy: ból stawów, spadek gęstości mineralnej kości przy dłuższym stosowaniu; należy monitorować DEXA przy terapii długoterminowej.
• Agoniści dopaminy: nudności, zawroty głowy, spadki ciśnienia przy wstawaniu; zwykle dobrze tolerowane w małych dawkach.

Monitorowanie leczenia i cele terapii

Skuteczne i bezpieczne leczenie wymaga planu kontroli:

• Przed rozpoczęciem: 2 poranne T całkowite, ewentualnie wolny T; LH, FSH; prolaktyna; SHBG; morfologia z hematokrytem; lipidogram; glikemia/HbA1c; próby wątrobowe; PSA i badanie prostaty u mężczyzn w odpowiednim wieku/ryzyku; ocena objawów i celów terapii.
• Po wdrożeniu: kontrola objawów i stężenia testosteronu po ~6–12 tygodniach, z pobraniem krwi w czasie adekwatnym do formy:
  • żele/plastry: rano przed aplikacją lub w stałym punkcie doby zgodnie z zaleceniem lekarza;
  • iniekcje krótko działające: w połowie odstępu między zastrzykami;
  • iniekcje długo działające: ustalony punkt kontroli (np. tuż przed kolejną dawką).
• Morfologia (hematokryt): co 3–6 miesięcy w pierwszym roku, potem raz w roku; częściej przy podwyższonych wartościach.
• PSA/prostata: zgodnie z wiekiem i ryzykiem – zwykle 3–12 miesięcy po rozpoczęciu, potem co rok, lub częściej wg zaleceń.
• Inne: estradiol (przy objawach ginekomastii), profil lipidowy, enzymy wątrobowe, DEXA przy długim stosowaniu inhibitorów aromatazy.

Cel terapii: złagodzenie objawów i osiągnięcie fizjologicznych stężeń testosteronu (nie „kulturystycznych”). Zbyt wysokie stężenia zwiększają ryzyko działań niepożądanych bez dodatkowych korzyści.

Najczęstsze pytania o leki na niski testosteron (FAQ)

Czy TRT powoduje raka prostaty?

Aktualne dowody nie potwierdzają, że prawidłowo prowadzona TRT zwiększa ryzyko zachorowania na raka prostaty. Wymaga jednak monitorowania PSA i czujności onkologicznej, zwłaszcza u mężczyzn po 50. r.ż. lub z rodzinnymi obciążeniami.

Jak szybko zadziała TRT lub klomifen?

Pierwsze efekty (libido, energia) bywają zauważalne po 2–4 tygodniach; pełny efekt składu ciała i kości może wymagać 3–6 miesięcy lub dłużej. Klomifen często podnosi T w ciągu kilku tygodni, ale odpowiedź objawowa jest indywidualna.

Czy po odstawieniu TRT organizm wróci do normy?

TRT hamuje oś HPG; po odstawieniu potrzebne są tygodnie–miesiące na jej odblokowanie. Czasem stosuje się protokoły z hCG/SERM, ale to decyzja lekarska. Jeśli pierwotna przyczyna hipogonadyzmu się utrzymuje, objawy mogą powrócić.

Chcę mieć dzieci – co wybrać?

U mężczyzn planujących potomstwo preferuje się klomifen lub hCG (czasem z FSH). Czysta TRT zwykle tłumi spermatogenezę. Omów z andrologiem strategię zachowania płodności (np. bank nasienia).

Czy dieta i trening mogą zastąpić leki?

Redukcja masy ciała, wysiłek siłowy i wytrzymałościowy, sen i ograniczenie alkoholu potrafią znacząco poprawić testosteron – czasem na tyle, że leki nie są potrzebne. Gdy jednak istnieje rzeczywisty hipogonadyzm, same nawyki mogą nie wystarczyć.

Czy „boostery testosteronu” działają?

Większość suplementów nie ma twardych dowodów na trwałe podnoszenie T u mężczyzn bez niedoborów. Wyjątek stanowi suplementacja braków (wit. D, cynk, magnez) – działa tylko u osób z potwierdzonym deficytem.

Podsumowanie: co wybrać przy spadku testosteronu?

Wybór leczenia spadku testosteronu zależy od przyczyny, objawów i celów pacjenta. Najważniejsze kroki:

1. Potwierdź diagnozę dwoma porannymi pomiarami i badaniami różnicującymi (LH/FSH, prolaktyna itd.).
2. Zaadresuj odwracalne czynniki (waga, sen, leki, choroby towarzyszące).
3. Dobierz terapię:
   • TRT (żele, plastry, iniekcje, doustne TU) – gdy celem jest szybka i stabilna normalizacja T, a płodność nie jest priorytetem.
   • Klomifen/hCG – gdy chcesz zachować lub przywrócić płodność, szczególnie przy hipogonadyzmie wtórnym.
   • Leczenie przyczynowe (kabergolina przy hiperprolaktynemii, terapia chorób tarczycy itd.).
   • Inhibitory aromatazy – niszowo, przy wysokim estradiolu i dobranych wskazaniach.
4. Monitoruj bezpieczeństwo i skuteczność (hematokryt, PSA, stężenia T, objawy) i współpracuj z lekarzem w dostosowaniu dawki i formy.

Odpowiednio poprowadzone leczenie może znacząco poprawić jakość życia, energię i zdrowie metaboliczne. Kluczem jest personalizacja terapii, realistyczne cele i regularne kontrole.