Testosteron i DHT – czym są?

Testosteron to główny hormon androgenowy produkowany przede wszystkim w jądrach u mężczyzn i w mniejszych ilościach w jajnikach i nadnerczach u kobiet. Dihydrotestosteron (DHT) to metabolit testosteronu powstający dzięki enzymowi 5α-reduktazie. DHT wiąże się silniej z receptorem androgenowym i często działa intensywniej na poziomie tkankowym, mimo że w krwiobiegu występuje zazwyczaj w niższych stężeniach.

W skrócie: testosteron bywa „hormonem-matką” dla dwóch ważnych dróg – konwersji do DHT oraz do estradiolu (E2) poprzez aromatazę. Każda z tych cząsteczek wywiera odmienny, ale uzupełniający się wpływ na organizm.

Biochemia: jak powstają i jak są aktywowane

Synteza androgenów

Testosteron powstaje z cholesterolu przez kaskadę enzymatyczną w komórkach Leydiga (jądra), osłonowo także w jajnikach i nadnerczach. U kobiet to właśnie nadnercza i jajniki syntetyzują prekursory androgenów (DHEA, androstenedion), które w tkankach obwodowych mogą przekształcać się do testosteronu i DHT.

Konwersja do DHT i estradiolu

• 5α-reduktaza (typ 1 i 2) przekształca testosteron do DHT. Typ 2 dominuje m.in. w prostacie i mieszku włosowym, typ 1 – w skórze i wątrobie.
• Aromataza przekształca testosteron do estradiolu (E2), ważnego dla kości, mózgu i metabolizmu zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet.

SHBG i biodostępność hormonów

Większość testosteronu we krwi jest związana z białkami (głównie SHBG i albuminą). Tylko niewielka frakcja wolnego/bioaktywnego testosteronu może bezpośrednio wiązać się z receptorem androgenowym. Na poziom wolnego T wpływa m.in. wiek, masa ciała, choroby przewlekłe i leki.

Mechanizm działania: receptor androgenowy i różnice między T a DHT

Zarówno testosteron, jak i DHT, działają przez ten sam receptor androgenowy (AR) obecny w wielu tkankach. Po związaniu z AR uruchamiają ekspresję genów wpływających na wzrost, różnicowanie i funkcje komórek.

• DHT ma większe powinowactwo do AR i dłużej utrzymuje się w kompleksie receptorowym, często wywołując silniejszy efekt w tkankach wrażliwych (prostata, mieszki włosowe, skóra genitalna).
• Testosteron łatwiej konwertuje do estradiolu, co ma znaczenie dla kości, libido i nastroju – efekty pośrednio „estrogenowe” są kluczowe u mężczyzn.
• W wielu narządach o sile działania decyduje lokalna konwersja: tam, gdzie 5α-reduktaza jest aktywna, testosteron działa głównie jako DHT.

Funkcje fizjologiczne u mężczyzn i kobiet

U mężczyzn

• Rozwój płciowy: DHT jest krytyczny dla rozwoju zewnętrznych narządów płciowych w życiu płodowym; testosteron i DHT warunkują dojrzewanie płciowe w okresie pokwitania.
• Libido i funkcje seksualne: testosteron wspiera popęd seksualny; DHT i estradiol współuczestniczą w modulacji libido i erekcji. Zbyt niskie T obniża pożądanie, a leczenie hipogonadyzmu może je przywracać.
• Płodność: spermatogeneza wymaga wysokich stężeń testosteronu wewnątrzjądrowego; zewnętrzna terapia T może tłumić oś podwzgórze–przysadka–gonady i obniżać płodność.
• Skóra i włosy: DHT reguluje aktywność gruczołów łojowych i mieszki włosowe, co wpływa na sebum, trądzik i łysienie androgenowe.
• Prostata: DHT jest głównym androgenem w prostacie i stymuluje jej wzrost; to biologiczna podstawa stosowania inhibitorów 5α-reduktazy w BPH.

U kobiet

• Androgeny w fizjologii: w prawidłowych stężeniach wspierają libido, energię, gęstość kostną i samopoczucie.
• Nadmiar androgenów: może prowadzić do trądziku, łojotoku, hirsutyzmu czy nieregularnych miesiączek; najczęstszą przyczyną jest PCOS.
• Leczenie: w określonych przypadkach stosuje się terapie antyandrogenowe (np. spironolakton, rzadziej finasteryd lub dutasteryd u wybranych pacjentek), zawsze pod kontrolą lekarza.

Skóra i włosy: trądzik, sebum, łysienie androgenowe

DHT zwiększa aktywność gruczołów łojowych, co może nasilać trądzik, zwłaszcza u osób predysponowanych genetycznie. Najbardziej znaną tkankową rolą DHT jest jednak wpływ na mieszki włosowe skóry głowy u mężczyzn – tzw. łysienie androgenowe (AGA).

Łysienie androgenowe

• Patomechanizm: mieszek w rejonie skroniowo-ciemieniowym jest wrażliwy na DHT, co skraca fazę anagenu i miniaturyzuje włos.
• Farmakoterapia: inhibitory 5α-reduktazy (finasteryd 1 mg, dutasteryd off-label) zmniejszają konwersję T→DHT, spowalniając utratę włosów i u części osób stymulując odrost. Minoksydyl działa niezależnie, poprawiając ukrwienie i cykl wzrostu włosa.
• Oczekiwania i bezpieczeństwo: leczenie jest długoterminowe; możliwe działania niepożądane obejmują obniżenie libido czy zaburzenia erekcji u części pacjentów. Doniesienia o tzw. „post-finasteride syndrome” są kontrowersyjne i wciąż badane.

Trądzik i sebum

Redukcja DHT (np. przez finasteryd) może zmniejszyć łojotok, ale standardem w terapii trądziku są retinoidy, antybiotyki miejscowe i – u kobiet – leczenie antyandrogenowe lub antykoncepcja hormonalna (po ocenie ryzyka/korzyści).

Mięśnie, kości i metabolizm

Masa mięśniowa i siła

Testosteron ma wyraźne działanie anaboliczne: zwiększa syntezę białek mięśniowych i beztłuszczową masę ciała. DHT również aktywuje receptor androgenowy w mięśniach, ale brak konwersji do estradiolu może ograniczać niektóre efekty na skład ciała i kości obserwowane przy terapii testosteronem. Badania wskazują, że fizjologiczne przywracanie testosteronu u mężczyzn z hipogonadyzmem poprawia masę mięśniową i siłę.

Kości

Za zdrowie kości u mężczyzn istotnie odpowiada estradiol powstający z testosteronu. Zbyt niskie stężenia E2 wiążą się z utratą gęstości mineralnej i większym ryzykiem złamań. Dlatego wpływ samego DHT na kości jest ograniczony w porównaniu z testosteronem, który może ulec aromatyzacji do E2.

Metabolizm i tłuszcz

• Testosteron wspiera redukcję tkanki tłuszczowej wisceralnej i poprawia skład ciała. Niedobór T sprzyja odkładaniu tłuszczu i insulinooporności.
• DHT wydaje się mieć mniej konsekwentny wpływ na gospodarkę lipidową i insulinową niż T; kluczowa pozostaje równowaga T–E2 i styl życia.

Mózg, nastrój i libido

Androgeny modulują funkcje mózgu: wpływają na motywację, energię, pamięć przestrzenną i libido. U mężczyzn znaczny spadek testosteronu często wiąże się z obniżeniem nastroju, mniejszą energią i spadkiem pożądania. Istotną rolę odgrywa również estradiol – badania pokazują, że pewna część efektów libido i nastroju zależy właśnie od E2. DHT, choć silny na poziomie receptora, nie aromatyzuje do E2, co może tłumaczyć, dlaczego nie zawsze zastępuje efekty testosteronu na samopoczucie.

Mit „testosteron = agresja” jest nadmiernym uproszczeniem. Na zachowanie wpływa wiele czynników: osobowość, środowisko, stres, sen i zdrowie psychiczne. U osób z niedoborem T jego wyrównanie zwykle poprawia samopoczucie i witalność, a nie wywołuje agresji.

Prostata i układ moczowo-płciowy

DHT jest dominującym androgenem w prostacie, stymulując jej wzrost. W łagodnym rozroście prostaty (BPH) wykorzystuje się inhibitory 5α-reduktazy, które zmniejszają objętość gruczołu i minimalizują objawy ze strony dolnych dróg moczowych.

• Bezpieczeństwo onkologiczne: aktualne dane sugerują, że fizjologiczne wyrównywanie testosteronu u mężczyzn z hipogonadyzmem nie zwiększa ryzyka raka prostaty, choć wymaga monitorowania PSA i badania per rectum zgodnie z wytycznymi.
• 5α-reduktaza a ryzyko raka: inhibitory mogą redukować ryzyko wykrycia niskogradowych zmian, przy sygnałach o większym odsetku wykryć zmian wyższych stopni – interpretowane m.in. jako efekt diagnostyczny. Decyzję o terapii zawsze należy podejmować z lekarzem.

Rola androgenów u kobiet

Choć stężenia testosteronu u kobiet są niższe niż u mężczyzn, androgeny pozostają ważne dla libido, nastroju, gęstości kości i składu ciała. Nadmiar androgenów, np. w PCOS, może prowadzić do hirsutyzmu, trądziku i zaburzeń owulacji. Terapia jest zindywidualizowana i może obejmować zmiany stylu życia, antykoncepcję hormonalną, metforminę, a w wybranych przypadkach leki antyandrogenowe.

Jak wspierać zdrowy poziom androgenów

Styl życia (pierwsza linia)

• Sen: 7–9 godzin na dobę; niedobór snu obniża testosteron już po kilku nocach.
• Trening siłowy i interwały: poprawiają profil hormonalny, zwiększają beztłuszczową masę ciała.
• Masa ciała: redukcja nadwagi i otyłości podnosi stężenia T u mężczyzn.
• Dieta: wystarczająca podaż białka, zdrowe tłuszcze, mikroskładniki (witamina D, cynk); unikanie chronicznych restrykcji kalorycznych bez wskazań.
• Stres: techniki relaksacyjne i higiena pracy zmniejszają przewlekłą aktywację osi stresu, co korzystnie wpływa na gospodarkę hormonalną.
• Alkohol i papierosy: ograniczenie sprzyja lepszym parametrom hormonalnym i ogólnemu zdrowiu.

Leczenie medyczne

• Terapia testosteronem (TRT): rozważa się u mężczyzn z objawowym hipogonadyzmem i potwierdzonym niskim T. Wymaga monitorowania hematokrytu, PSA, lipidogramu i objawów klinicznych.
• Inhibitory 5α-reduktazy: stosowane w BPH i łysieniu androgenowym; korzyści należy zestawić z możliwymi działaniami niepożądanymi.
• Alternatywy: u mężczyzn planujących płodność rozważa się leki stymulujące oś gonadalną (np. hCG, SERM) zamiast egzogennego T – wyłącznie pod opieką specjalisty.

Uwaga: suplementy „podnoszące testosteron” często mają słabe lub niespójne dowody działania. Warto skupić się na stylu życia i konsultacji lekarskiej przy utrzymujących się objawach.

Mity i fakty o testosteronie i DHT

• Mit: „DHT to zły hormon.” Fakty: DHT jest fizjologicznie niezbędny, ale jego nadmiar w wybranych tkankach (np. mieszki włosowe, prostata) może dawać niepożądane efekty.
• Mit: „Wyższy testosteron zawsze znaczy lepiej.” Fakty: liczy się zakres fizjologiczny i równowaga z estradiolem; zbyt wysokie T może nieść ryzyka (np. policytemia).
• Mit: „TRT nieodwołalnie niszczy płodność.” Fakty: egzogenny T tłumi spermatogenezę, ale po odstawieniu i właściwym prowadzeniu często można ją odzyskać; decyzje podejmować z andrologiem.
• Mit: „Blokowanie DHT zatrzymuje łysienie u wszystkich.” Fakty: odpowiedź jest zmienna i zależy od genetyki, wieku i zaawansowania AGA; najlepsze efekty daje wczesne leczenie i terapia skojarzona.

FAQ: najczęstsze pytania

Czy DHT bardziej „buduje mięśnie” niż testosteron?

DHT silnie aktywuje receptor androgenowy, ale brak konwersji do estradiolu ogranicza część pozytywnych efektów na kości i skład ciała. W praktyce przy hipogonadyzmie to terapia testosteronem ma lepsze dane na poprawę masy mięśniowej i funkcji.

Czy blokowanie DHT zatrzymuje łysienie na zawsze?

Inhibitory 5α-reduktazy spowalniają postęp AGA i u części osób poprawiają gęstość włosów, dopóki są stosowane. Po odstawieniu proces zwykle postępuje zgodnie z predyspozycją genetyczną.

Czy testosteron zwiększa ryzyko raka prostaty?

Wyrównywanie niskiego testosteronu do wartości fizjologicznych u mężczyzn z hipogonadyzmem nie wydaje się zwiększać ryzyka raka prostaty, jednak wymaga monitorowania PSA i oceny urologicznej zgodnie z zaleceniami.

Czy DHT poprawia libido bardziej niż testosteron?

U części osób libido zależy zarówno od androgenów, jak i estradiolu. Ponieważ DHT nie aromatyzuje do E2, sama jego modulacja nie zawsze poprawia pożądanie w takim stopniu jak normalizacja testosteronu.

Jak naturalnie podnieść testosteron?

Sen, trening siłowy, redukcja otyłości, odpowiednia dieta i ograniczenie alkoholu mają największe znaczenie. Jeśli mimo tego utrzymują się objawy, potrzebna jest diagnostyka medyczna.

Podsumowanie

Testosteron i DHT to blisko spokrewnione androgeny o różnej sile i specyfice działania. Testosteron pełni rolę prohormonu dla DHT i estradiolu, przez co jego wpływ jest szeroki – od mięśni i kości, przez nastrój i libido, po metabolizm. DHT działa szczególnie silnie w skórze, mieszkach włosowych i prostacie, odgrywając kluczową rolę w łysieniu androgenowym i BPH.

Optymalne zdrowie androgenowe to nie „więcej za wszelką cenę”, lecz utrzymanie fizjologicznej równowagi i dbałość o fundamenty: sen, aktywność, masę ciała i zarządzanie stresem. W sytuacjach klinicznych – od hipogonadyzmu po AGA czy BPH – nowoczesna medycyna oferuje skuteczne narzędzia, które należy stosować rozważnie i pod kontrolą specjalisty.

Źródła i dalsza lektura

• Bhasin S, et al. Testosterone therapy in men with hypogonadism: an Endocrine Society clinical practice guideline. Endocr Rev. 2018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562364/
• Finkelstein JS, et al. Gonadal steroids and body composition, strength, and sexual function in men. N Engl J Med. 2013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24088083/
• Snyder PJ, et al. The Testosterone Trials. N Engl J Med. 2016–2017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26886521/
• Traish AM. Dihydrotestosterone: biochemistry, physiology, and clinical implications. Urol Clin North Am. 2016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27340223/
• Kaufman KD, et al. Finasteride in male pattern hair loss. N Engl J Med. 1998. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9827973/
• McConnell JD, et al. The effect of finasteride on the risk of acute urinary retention and the need for surgical treatment among men with BPH. N Engl J Med. 1998. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9809548/
• Thompson IM Jr, et al. Finasteride and prostate cancer prevention (PCPT). N Engl J Med. 2003; follow-ups. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12824459/
• Morgentaler A, Traish AM. The saturation model and prostate cancer. Eur Urol. 2009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19157661/
• Corona G, et al. Cardiovascular risk associated with testosterone-boosting therapy. Expert Opin Drug Saf. 2014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25271485/
• Layton AM, et al. Pathogenesis and treatment of acne. BMJ. 2017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29079522/
• Legro RS, et al. Diagnosis and treatment of PCOS. J Clin Endocrinol Metab. 2013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24151290/
• Snyder PJ, et al. Testosterone and bone in older men (TTrials bone). J Clin Endocrinol Metab. 2017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28203723/

Uwaga: Artykuł ma charakter edukacyjny i nie zastępuje porady lekarskiej. W przypadku objawów lub pytań dotyczących terapii skontaktuj się z lekarzem.