Wprowadzenie: po co znać historię leczenia łuszczycy?

Historia leczenia łuszczycy to opowieść o zderzeniu obserwacji klinicznej, chemii i immunologii. Jeszcze 200 lat temu łuszczyca była mylona z trądem, a terapię opierano na dziegciu, arsenie i kąpielach siarkowych. Dziś dzięki lekom biologicznym ukierunkowanym na TNF‑α, IL‑17 i IL‑23 wielu pacjentów uzyskuje czystą skórę (PASI 90–100) i pełną kontrolę objawów. Zrozumienie tej drogi pomaga docenić postęp, a także świadomie wybierać terapie w kontekście skuteczności, bezpieczeństwa i preferencji pacjenta.

Niniejszy przewodnik – ekspercki, ale przystępny – prezentuje ewolucję podejść terapeutycznych: od starożytnych metod, przez fototerapię i klasyczne leki ogólnoustrojowe, po nowoczesne terapie biologiczne i małe cząsteczki. To zarazem kompendium SEO dla osób szukających informacji o historii leczenia łuszczycy i aktualnych standardach terapii.

Antyk i średniowiecze: mylenie łuszczycy z trądem i pierwsze kuracje

W starożytności łuszczyca była często wrzucana do jednego worka z innymi dermatozami złuszczającymi. Opisy zmian skórnych znajdziemy u Hipokratesa, Galena i w tekstach ajurwedyjskich. Z powodu braku jasnej klasyfikacji wiele osób z łuszczycą doświadczało stygmatyzacji – utożsamiano ich z trędowatymi.

Najwcześniejsze metody leczenia opierały się na tym, co było dostępne: oleje, zioła, kąpiele solankowe i siarkowe, a także smoły i dziegieć. Zaskakująco, część z tych preparatów – jak dziegieć węglowy – doczekała się potwierdzenia skuteczności w XX wieku, choć w bardziej znormalizowanym wydaniu. Pierwsze próby „immunomodulacji” były czysto intuicyjne: słońce (UV) jako środek łagodzący zapalenie i świąd.

XIX wiek: narodziny dermatologii i skuteczniejszych maści

W XIX wieku, dzięki pracom Willana i Hebry, pojawiła się nowoczesna klasyfikacja chorób skóry. Łuszczycę zaczęto postrzegać jako osobną jednostkę chorobową. Równolegle rozwijała się farmakologia:

• Dziegieć węglowy – stosowany w postaci maści i kąpieli, redukował proliferację keratynocytów i stan zapalny.
• Chryzarobina (Goa powder) – roślinny prekursor dzisiejszego dithranolu; skuteczna, ale drażniąca i barwiąca skórę.
• Kwas salicylowy i mocznik – keratolityki zmiękczające łuski, poprawiające przenikanie innych leków.
• Fowler’s solution (arsen) i preparaty rtęciowe – dziś wiemy, że były toksyczne; ich stosowanie wygasło wraz z rozwojem bezpieczniejszych metod.

Ten okres to także początek pielęgnacji ukierunkowanej na barierę naskórkową: emolienty i opatrunki okluzyjne pomagały zmniejszać łuszczenie i świąd, co pozostaje aktualne do dziś.

Początek XX wieku: dziegieć, dithranol i reżimy Goeckermana/Ingrama

Na przełomie XIX i XX wieku dermatolodzy zaczęli standaryzować kuracje. W 1916 r. Paul Gerson Unna wprowadził dithranol (anthralin) – syntetyczny analog chryzarobiny, skuteczny zwłaszcza w terapii krótkiego kontaktu (ang. short-contact therapy). Dithranol hamował proliferację keratynocytów, lecz wymagał ostrożności ze względu na drażnienie i barwienie skóry oraz tkanin.

W latach 20. i 50. XX w. powstały dwa wpływowe protokoły łączące leki miejscowe i światło UV:

• Reżim Goeckermana (ok. 1925) – dziegieć węglowy + ekspozycja na promieniowanie UVB.
• Reżim Ingrama (lata 50.) – dziegieć + dithranol + UVB.

Choć czasochłonne i wymagające hospitalizacji, przynosiły one wielu pacjentom znaczną ulgę. Jednocześnie eksperymentowano z promieniowaniem rentgenowskim w leczeniu zmian opornych – metoda ta została zarzucona z powodu ryzyka nowotworów.

Lata 50.–70.: kortykosteroidy i przełom w leczeniu miejscowym

Odkrycie kortykosteroidów było jednym z największych przełomów w dermatologii. Maści steroidowe (hydrokortyzon, triamcynolon, betametazon, klobetazol) szybko stały się podstawą leczenia łuszczycy o niewielkim i umiarkowanym nasileniu, zwłaszcza na owłosionej skórze głowy, tułowiu i w okolicach zgięć.

Ich siłą była szybkość działania przeciwzapalnego. Ograniczenia? Ryzyko atrofii skóry, teleangiektazji, tachyfilaksji i efektu z odbicia przy nadużywaniu. Ważna lekcja historyczna dotyczy ogólnoustrojowych sterydów: ich stosowanie w łuszczycy plackowatej jest zasadniczo niezalecane z powodu ryzyka ciężkich zaostrzeń (np. uogólnionej łuszczycy krostkowej) po nagłym odstawieniu.

Fototerapia: PUVA, NB-UVB i laser ekscymerowy

Fototerapia, czyli leczenie światłem, to jeden z filarów historii leczenia łuszczycy. W XX wieku przeszła prawdziwą rewolucję:

• PUVA (psoralen + UVA, lata 70.) – psoralen uwrażliwia skórę na światło UVA, co hamuje proliferację i moduluje odporność. Skuteczna, ale obarczona ryzykiem fotostarzenia i – przy kumulacyjnych dawkach – zwiększonego ryzyka nowotworów skóry.
• NB-UVB 311 nm (od lat 80./90.) – wąskopasmowe UVB stało się złotym standardem ze względu na korzystny profil bezpieczeństwa i udokumentowaną skuteczność w łuszczycy plackowatej.
• Laser ekscymerowy 308 nm – celowane naświetlanie zmian ogniskowych, przydatne przy ograniczonym zajęciu skóry.

Dzięki fototerapii wielu chorych uzyskiwało remisje bez konieczności stosowania leków ogólnoustrojowych. Ewolucja od PUVA do NB-UVB odzwierciedla szukanie równowagi między skutecznością a długoterminowym bezpieczeństwem.

Leczenie ogólnoustrojowe: metotreksat, cyklosporyna i retinoidy

Wraz z rozpoznaniem cięższych fenotypów choroby, pojawiła się potrzeba terapii działających systemowo.

Metotreksat

Metotreksat, stosowany w łuszczycy od lat 60., hamuje proliferację i działa immunomodulująco. Pozostaje ważną opcją w umiarkowanej i ciężkiej łuszczycy oraz łuszczycowym zapaleniu stawów. Wymaga monitorowania czynności wątroby i morfologii krwi, suplementacji kwasu foliowego i czujności w interakcjach lekowych.

Cyklosporyna

Cyklosporyna (lata 90.) przyniosła szybkie wygaszanie zapalenia poprzez hamowanie kalcyneuryny i limfocytów T. Skuteczna „ratunkowo” w ciężkich zaostrzeniach, ale z ograniczeniem czasu terapii ze względu na nefrotoksyczność, nadciśnienie i ryzyko zakażeń.

Retinoidy

Etretinat i jego następca acytretyna (od lat 80.) modulują różnicowanie keratynocytów. Dobrze sprawdzają się w łuszczycy krostkowej i erytrodermii. Ograniczeniem są teratogenność (konieczność ścisłej antykoncepcji) i działania niepożądane ze strony śluzówek i lipidogramu.

Analogi witaminy D i nowoczesne formulacje miejscowe

Lata 90. przyniosły kalcypotriol i inne analogi witaminy D, które hamują proliferację i wspierają różnicowanie keratynocytów. Połączenie kalcypotriol + betametazon (maść, żel, pianka) stało się nowym standardem leczenia miejscowego o korzystnym profilu bezpieczeństwa i dobrej akceptacji pacjentów.

Równolegle rozwijały się nośniki i postacie leków: pianki, roztwory na skórę owłosioną, szampony, co poprawiło przestrzeganie zaleceń. W późniejszych latach do arsenału dołączył tazaroten (miejscowy retinoid), a całkiem niedawno – nowoczesne leki miejscowe o nowych mechanizmach, np. tapinarof (modulator receptora AhR) i roflumilast (miejscowy inhibitor PDE4), które wpisują się w trend terapii celowanych także na poziomie skóry.

Rewolucja biologiczna: TNF, IL‑12/23, IL‑17 i IL‑23

Kolejnym milowym krokiem była zmiana paradygmatu: łuszczyca z choroby „proliferacyjnej” naskórka stała się chorobą immunologiczną z kluczową rolą osi Th1/Th17. To otworzyło drogę do terapii biologicznych – przeciwciał monoklonalnych skierowanych w konkretne cytokiny.

Inhibitory TNF‑α

Etanercept, infliksymab, adalimumab, certolizumab były pierwszą falą (od początku lat 2000.). Poprawiały skórę i stawy, inaugurując erę PASI 75 jako nowy standard skuteczności.

IL‑12/23 i czysta skóra jako cel

Ustekinumab (anty‑p40) podniósł poprzeczkę skuteczności i wygody (rzadsze dawki), zapowiadając nadejście terapii jeszcze precyzyjniejszych.

Inhibitory IL‑17

Secukinumab, iksekizumab, brodalumab (od połowy lat 2010.) szybko i głęboko wygaszają objawy skórne, bardzo skuteczne także na trudne lokalizacje (skóra owłosiona głowy, paznokcie). Pojawił się wskaźnik PASI 90/100 jako realny cel terapii.

Inhibitory IL‑23

Guselkumab, risankizumab, tildrakizumab (anty‑p19) łączą wysoką skuteczność z długimi odstępami między dawkami. W badaniach i praktyce często utrzymują remisję przy bardzo dobrym profilu bezpieczeństwa. Do rodziny IL‑17 dołączył też bimekizumab (anty‑IL‑17A/F), wzmacniając odpowiedź u części pacjentów.

Ta rewolucja zmieniła oczekiwania pacjentów i lekarzy: od „łagodzenia objawów” do „czystej lub prawie czystej skóry” przy jednoczesnej poprawie jakości życia i kontroli chorób współistniejących.

Małe cząsteczki: PDE4 i TYK2

Nie wszyscy potrzebują lub chcą terapii iniekcyjnych. Stąd kolejny etap w historii leczenia łuszczycy: doustne małe cząsteczki o ukierunkowanym działaniu immunomodulującym.

• Apremilast (inhibitor PDE4) – doustna opcja o umiarkowanej skuteczności i dobrym profilu bezpieczeństwa; ceniona m.in. przy zmianach w okolicach trudnych w leczeniu miejscowym.
• Deukrawacytynib (inhibitor TYK2) – najnowsza generacja leków celowanych, kontrolująca sygnalizację szlaków IL‑12/23 i IFN typu I. Łączy doustną wygodę z skutecznością zbliżoną do biologicznych u części pacjentów.

Trwają prace nad kolejnymi inhibitorami JAK/TYK2 o zoptymalizowanym bezpieczeństwie, które mogą wypełniać lukę między leczeniem miejscowym, fototerapią a biologicznymi.

Od skóry do układu: leczenie łuszczycy i chorób współistniejących

Współczesna historia leczenia łuszczycy to także zrozumienie jej systemowego charakteru. Wysoka aktywność zapalna zwiększa ryzyko łuszczycowego zapalenia stawów, zespołu metabolicznego, nadciśnienia czy chorób sercowo‑naczyniowych. W praktyce oznacza to:

• Holistyczną ocenę (BSA, PASI, DLQI, objawy stawowe, ryzyko sercowo‑naczyniowe).
• Treat‑to‑target – dążenie do jasnych celów (np. PASI 90, DLQI 0–1) i modyfikacja leczenia, jeśli cel nie jest osiągany.
• Współpracę dermatologa i reumatologa – wiele leków biologicznych działa zarówno na skórę, jak i stawy.
• Wsparcie stylu życia – redukcja masy ciała, aktywność fizyczna, zaprzestanie palenia, higiena snu; nie są to „leki”, ale potrafią poprawić odpowiedź na terapię i jakość życia.

Przyszłość leczenia łuszczycy

Co dalej? Kilka kierunków rozwoju rysuje się wyraźnie:

• Personalizacja terapii – biomarkery predykcyjne odpowiedzi (farmakogenomika, proteomika), algorytmy AI wspierające wybór leczenia i monitorowanie.
• Nowe cele molekularne – modulacja szlaków IL‑36 w łuszczycy krostkowej, interwencje w mikrobiomie skóry i jelit, terapie miejscowe nowej generacji (AhR, PDE4, JAK) o minimalnych działaniach ubocznych.
• Lepszy dostęp – biosymilary zwiększają dostępność terapii biologicznych; teledermatologia i domowa fototerapia zmniejszają bariery dla pacjentów.
• Trwała remisja – badania nad indukowaniem długotrwałej tolerancji immunologicznej bez potrzeby ciągłej farmakoterapii.

Oś czasu: najważniejsze kamienie milowe w leczeniu łuszczycy

• Starożytność: opisy chorób łuszczących się; leczenie ziołami, olejami, słońcem.
• XIX w.: wyodrębnienie łuszczycy; dziegieć, salicylany, chryzarobina; początek dermatologii jako specjalności.
• 1916: wprowadzenie dithranolu (Unna).
• 1925–1953: reżimy Goeckermana i Ingrama (dziegieć + UVB ± dithranol).
• Lata 50.–70.: maści steroidowe; pierwsze systemowe próby (metotreksat).
• Lata 70.: PUVA.
• Lata 80.–90.: NB‑UVB 311 nm; acytretyna; cyklosporyna; kalcypotriol.
• 2000+: inhibitory TNF‑α.
• 2009+: ustekinumab (IL‑12/23).
• 2015+: inhibitory IL‑17; PASI 90/100 jako nowy standard.
• 2017+: inhibitory IL‑23 p19 (guselkumab, risankizumab, tildrakizumab).
• 2014–2022: apremilast (PDE4), deucravacitinib (TYK2); nowoczesne leki miejscowe (tapinarof, roflumilast).

FAQ: najczęstsze pytania o historię i leczenie łuszczycy

Czym jest PUVA i czym różni się od NB‑UVB?

PUVA łączy psoralen (lek uwrażliwiający skórę) z promieniami UVA. Jest skuteczna, ale przy dużych dawkach kumulacyjnych zwiększa ryzyko nowotworów skóry. NB‑UVB (wąskopasmowe UVB 311 nm) nie wymaga psoralenu, ma lepszy profil bezpieczeństwa i stało się standardem fototerapii.

Dlaczego sterydy ogólnoustrojowe są rzadko stosowane w łuszczycy?

Chociaż szybko wygaszają stan zapalny, ich odstawienie może wywołać ciężkie zaostrzenia (w tym uogólnioną łuszczycę krostkową). Dlatego w łuszczycy plackowatej preferuje się sterydy miejscowe, a w cięższych postaciach – fototerapię, klasyczne leki ogólnoustrojowe lub terapie biologiczne.

Co zmieniła „rewolucja biologiczna”?

Biologiczne przeciwciała monoklonalne (TNF‑α, IL‑17, IL‑23) pozwalają wielu pacjentom osiągnąć czystą lub prawie czystą skórę, często z poprawą objawów stawowych. Zmieniły też standardy skuteczności z PASI 75 na PASI 90/100.

Czy dieta leczy łuszczycę?

Dieta sama nie „leczy” łuszczycy, ale redukcja masy ciała u osób z nadwagą, dieta przeciwzapalna, ograniczenie alkoholu i rzucenie palenia mogą poprawić odpowiedź na leczenie i samopoczucie. To element holistycznego podejścia, uzupełniający farmakoterapię.

Co z biosymilarami?

Biosymilary to odpowiedniki referencyjnych leków biologicznych o porównywalnej skuteczności i bezpieczeństwie. Zwiększają dostęp do terapii i obniżają koszty systemowe, stając się ważną częścią współczesnego leczenia łuszczycy.

Podsumowanie

Historia leczenia łuszczycy to droga od intuicyjnych kuracji opartych na ziołach, dziegciu i słońcu do wysoce precyzyjnych terapii biologicznych i doustnych leków celowanych. Każdy etap – fototerapia PUVA i NB‑UVB, wprowadzenie metotreksatu i cyklosporyny, analogi witaminy D i nowoczesne formulacje miejscowe, aż po inhibitory TNF, IL‑17 i IL‑23 – przybliżał nas do celu: skutecznej i bezpiecznej kontroli choroby przy zachowaniu wysokiej jakości życia.

Dziś leczenie łuszczycy opiera się na personalizacji i holistycznym podejściu. Pacjenci i lekarze mają do dyspozycji szeroki wachlarz metod, które – w odpowiednio dobranych kombinacjach – pozwalają osiągać remisje, o jakich nie śniono w czasach „maści dziegciowych”. A nadchodzące innowacje zapowiadają, że najlepsze rozdziały historii leczenia łuszczycy wciąż są przed nami.

Uwaga: Artykuł ma charakter edukacyjny i nie zastępuje konsultacji lekarskiej. W sprawie diagnozy i leczenia łuszczycy skontaktuj się z dermatologiem.