Migrena w skrócie: objawy i liczby

Migrena to nawracający ból głowy o umiarkowanym lub dużym nasileniu, często jednostronny i pulsujący, trwający 4–72 godziny, z towarzyszącą nadwrażliwością na światło i dźwięk, nudnościami i pogorszeniem przy wysiłku. U ok. 1/3 osób występuje aura migrenowa – przemijające objawy neurologiczne, najczęściej wzrokowe (mroczki, zygzaki, zaburzenia pola widzenia).

To jedna z najczęstszych chorób neurologicznych: dotyczy ok. 12–15% populacji, częściej kobiet. Według Światowej Organizacji Zdrowia migrena należy do wiodących przyczyn niepełnosprawności w grupie osób poniżej 50. roku życia.

Co wiemy o mechanizmach migreny

Współczesna nauka opisuje migrenę jako zaburzenie neuro‑naczyniowe i sieciowe. Odejście od dawnych, „czysto naczyniowych” wyjaśnień (rozszerzenie tętnic jako główna przyczyna bólu) wynika z badań obrazowych i eksperymentalnych. Kluczową rolę odgrywają:

• aktywacja układu trójdzielno‑naczyniowego i uwalnianie neuropeptydów (zwłaszcza CGRP),
• u osób z aurą – korowa fala depolaryzacji (Cortical Spreading Depression, CSD),
• dysregulacja ośrodków w pniu mózgu i podwzgórzu odpowiadających za ból, sen, łaknienie i homeostazę,
• sensytyzacja centralna – wzmożona pobudliwość dróg bólowych,
• predyspozycja genetyczna modulująca progi pobudliwości neuronów.

W praktyce oznacza to, że migrena nie ma „jednej przyczyny”. To raczej splot wrodzonej wrażliwości układu nerwowego i czynników wyzwalających, które przy odpowiednich okolicznościach inicjują napad.

CGRP i układ trójdzielno‑naczyniowy

CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide) to neuropeptyd uwalniany przez zakończenia nerwu trójdzielnego unerwiającego opony mózgowe i naczynia. Działa naczyniorozszerzająco, prozapalnie i silnie pronocyceptywnie.

• W badaniach dożylna infuzja CGRP wywołuje napady migreny u osób na nią podatnych.
• W trakcie napadu rośnie stężenie CGRP w krwi żylnej odprowadzanej z zatok oponowych.
• Skuteczność leków blokujących CGRP (przeciwciała monoklonalne i tzw. gepants) potwierdza jego centralną rolę.

Układ trójdzielno‑naczyniowy obejmuje także mediatory, takie jak substancja P, PACAP i VIP. Również tlenek azotu (NO) ma znaczenie – nitrogliceryna (donor NO) u wielu chorych prowokuje napad. W oponach obserwuje się zjawiska określane jako neurogenne zapalenie (aktywacja komórek tucznych, przeciek naczyniowy), które zwiększają pobudliwość nocyceptorów.

Aura migrenowa i korowa fala depolaryzacji (CSD)

Aura migrenowa jest najczęściej efektem zjawiska korowej fali depolaryzacji – powolnie rozchodzącej się fali zaburzonej pobudliwości neuronów kory mózgu. W korze wzrokowej daje to typowe objawy wzrokowe, a w korze czuciowej lub mowy – parestezje czy afazję.

• Nadpobudliwość kory wynika z predyspozycji genetycznych i zaburzeń kanałów jonowych.
• CSD może aktywować oponowe nocyceptory, uruchamiając ból głowy po aurze.
• Nie każda aura prowadzi do bólu, a migrena bez aury również przebiega bez CSD.

Klasyczne, rzadkie postacie rodzinne (np. familial hemiplegic migraine) są związane z mutacjami w CACNA1A, ATP1A2 i SCN1A, które wpływają na prądy jonowe i sprzyjają CSD.

Rola pnia mózgu i podwzgórza

Obrazowanie funkcjonalne (fMRI, PET) pokazuje, że jeszcze przed bólem aktywują się struktury pnia mózgu (okolica okołowodociągowa, jądra szwu, miejsce sinawe) i podwzgórze. To tłumaczy objawy zwiastunowe: ziewanie, zmiany łaknienia, wahania nastroju, nadwrażliwość na zapachy.

• Podwzgórze integruje sygnały snu‑czuwania, łaknienia i rytmu dobowego – jego dysregulacja obniża „próg migrenowy”.
• Układ oreksynowy, histaminergiczny i serotoninergiczny modulują pobudliwość szlaków bólowych.
• To centrum „premonitory” sprawia, że napad jest przygotowywany godzinami lub dniami, zanim zaboli.

Sensytyzacja centralna i allodynia

Podczas nawracających napadów dochodzi do sensytyzacji – neurony w rogach grzbietowych i jądrach trójdzielnych stają się bardziej reaktywne. Objawia się to allodynią (ból przy zwykłym dotyku, np. noszenie okularów czy czapki staje się nieprzyjemne).

• Sensytyzacja sprzyja przewlekłej migrenie i zmniejsza skuteczność późno podanych leków doraźnych.
• Może utrzymywać się między napadami, zwiększając podatność na bodźce (światło, hałas).

Genetyka migreny

Dziedziczność migreny szacuje się na 40–60%. W typowej, wielogenowej migrenie ryzyko kształtują liczne warianty o małym efekcie, m.in. w genach kanałów jonowych i przewodnictwa neuronalnego (np. TRPM8, KCNK18 – TRESK). Rzadkie, monogenowe postacie (hemiplegiczna) mają duży efekt pojedynczych mutacji.

Genetyka nie determinuje nieuchronnie choroby – modulując styl życia, sen i ekspozycję na wyzwalacze, można istotnie podnieść „próg migrenowy”.

Hormony i płeć

U kobiet migrena jest 2–3 razy częstsza, co wiąże się z rolą estrogenów. Najbardziej „migrenogenne” są wahania, zwłaszcza spadek estrogenów:

• Okres okołomiesiączkowy: perimenstrualny spadek estrogenu często wyzwala napad.
• Ciąża: u wielu kobiet migrena bez aury wycisza się w II–III trymestrze (stabilnie wysokie estrogeny), ale po porodzie może nawracać.
• Perimenopauza: nasilenie migren możliwe przy burzliwych wahaniach hormonalnych.

Estrogen moduluje aktywność receptorów bólowych (TRPV1), uwalnianie CGRP i pobudliwość neuronów. U części osób preparaty antykoncepcyjne i terapia hormonalna mogą pomóc, u innych nasilać migreny – decyzja wymaga indywidualnej oceny ryzyka i korzyści.

Czynniki wyzwalające a przyczyny: jak to rozróżnić?

„Przyczyny migreny” w języku potocznym to często wyzwalacze – okoliczności, które uruchamiają napad u osoby z podatnością. Nie są one samodzielną przyczyną choroby, ale działają na obniżony próg pobudliwości mózgu.

Najczęściej zgłaszane wyzwalacze

• Sen: niedobór, nadmiar, zmiany rytmu (weekend, zmiana strefy, praca zmianowa), bezdech senny.
• Stres: zarówno ostry stres, jak i „spuszczenie z tonu” po stresie (weekendowe migreny).
• Głód i odwodnienie: pomijanie posiłków, hipoglikemia, zbyt mało płynów.
• Alkohol, zwłaszcza czerwone wino u niektórych; nadwrażliwość jest osobnicza.
• Kofeina: nagłe odstawienie może prowokować napad; nadmiar również szkodzi.
• Pogoda: wahania ciśnienia, upał, wilgotność – dane są mieszane, ale część chorych zgłasza korelacje.
• Bodźce sensoryczne: jasne światło (szczególnie niebieskie), migające ekrany, głośny hałas, intensywne zapachy.
• Wysiłek: nagły, intensywny trening bez rozgrzewki, odwodnienie i niedosypianie zwiększają ryzyko.
• Leki i substancje: nitraty, inhibitory PDE‑5, niektóre wazodylatatory; wahania estrogenów.

Warto odróżnić wyzwalacze od objawów zwiastunowych: np. „zachcianki” na słodkie czy senność kilkanaście godzin przed bólem to często część napadu, a nie jego przyczyna.

Dieta i mikrobiota jelitowa

Dieta rzadko jest jedyną przyczyną migreny, ale może modulować próg napadowy. Dowody na poszczególne składniki są zróżnicowane:

• Kofeina: umiarkowane, regularne dawki bywają ochronne; nagłe odstawienie lub dawki >200–300 mg/d zwiększają ryzyko.
• Alkohol: czerwone wino i wysokoprocentowe trunki u części osób; mechanizmy obejmują histaminę, polifenole, aldehyd octowy.
• Azotany/nitryty (wędliny, niektóre napoje izotoniczne): mogą nasilać napady u wrażliwych, także poprzez NO.
• Tyramina (dojrzewające sery), histamina (fermentowane, ryby), glutaminian sodu: dowody u ogółu są mieszane; identyfikuj indywidualnie.

Mikrobiota jelitowa może mieć udział poprzez oś jelitowo‑mózgową. Opisywano związek z bakteriami redukującymi azotany; istnieją też doniesienia o częstszej koincydencji celiakii i nietolerancji laktozy w podgrupach chorych. Eliminacje diety mają sens tylko po potwierdzeniu korelacji w dzienniczku i najlepiej pod nadzorem specjalisty, aby uniknąć niedoborów.

Sen, stres i oś HPA

Sen reguluje próg bólowy i pobudliwość mózgu. Zarówno deficyt, jak i nadmiar snu mogą obniżać próg migrenowy. Praca zmianowa i jet lag zaburzają aktywność podwzgórza i jądra nadskrzyżowaniowego.

Stres aktywuje oś podwzgórze–przysadka–nadnercza (HPA), zmieniając poziom kortyzolu i katecholamin; „zjazd” ze stresu bywa równie prowokujący. Techniki redukcji stresu (trening relaksacyjny, biofeedback, mindfulness) zmniejszają częstość napadów u części osób, co wspiera rolę mechanizmów neuromodulacyjnych.

Środowisko i bodźce zmysłowe

Osoby z migreną wykazują nadwrażliwość sensoryczną – szczególnie na światło i dźwięk. Istotna jest droga fotofobii przez komórki zwojowe siatkówki zawierające melanopsynę, co tłumaczy wrażliwość na niebieskie światło i ekrany.

• Światło: ekspozycja na intensywne, migoczące lub zimne światło może skracać okres do napadu.
• Hałas i zapachy: aktywacja wzgórza i układu limbicznego potęguje dyskomfort.
• Pogoda i ciśnienie: korelacje są osobnicze; utrzymanie stałych nawyków, nawodnienia i snu pomaga stabilizować próg.

Choroby współistniejące i migrena

Migrena częściej współistnieje z:

• zaburzeniami lękowymi i depresją (wspólne mechanizmy monoaminergiczne i stresowe),
• zespołem jelita drażliwego, fibromialgią (wspólna sensytyzacja),
• astmą i alergicznym nieżytem nosa (mediatory zapalne),
• otyłością (stan zapalny niskiego stopnia, leptyna, adiponektyna),
• bezdechem sennym (hipoksja, fragmentacja snu).

Te koincydencje nie oznaczają prostego związku przyczynowego, ale ich rozpoznanie i leczenie może istotnie zmniejszyć częstość migren.

Co z tego wynika dla leczenia: mechanizmy potwierdzone terapiami

Skuteczność leków to ważny dowód na udział danych szlaków w patofizjologii migreny.

• Tryptany (5‑HT1B/1D): hamują uwalnianie CGRP i hamują przewodzenie w układzie trójdzielnym; działają najlepiej, gdy podane wcześnie.
• Gepants (antagoniści CGRP/recep. CGRP): potwierdzają centralną rolę CGRP w napadzie i profilaktyce.
• Ditany (np. lasmiditan, 5‑HT1F): działanie bez wazokonstrykcji – podkreśla neuronalny komponent bólu.
• Profilaktyki: beta‑blokery, topiramat, kwas walproinowy, antagoniści angiotensyny (kandesartan), przeciwciała anty‑CGRP; część z nich moduluje pobudliwość neuronów i CSD.
• Suplementy z pewnymi dowodami: ryboflawina (B2), koenzym Q10, magnez – wspierają metabolizm mitochondrialny, co u części pacjentów podnosi próg napadowy.

Obserwacje oparte na leczeniu wspierają aktualny obraz migreny: to zaburzenie neuromodulacji i neuropeptydów, a nie tylko „naczynia, które się rozszerzyły”.

Praktyczna checklista: jak wykorzystać wiedzę o przyczynach migreny

• Stabilny rytm dobowy: stałe godziny snu i posiłków; zadbaj o 7–9 godzin snu, ogranicz drzemki.
• Dzienniczek migreny: notuj sen, stres, dietę, aktywność, aurę – identyfikujesz własne wyzwalacze, odróżnisz je od zwiastunów.
• Higiena światła: filtr światła niebieskiego wieczorem, przerwy od ekranu, rozproszone oświetlenie, okulary wrażliwych spektralnie (np. FL‑41) u części osób.
• Nawodnienie i posiłki: regularne, z białkiem i błonnikiem; unikaj długich przerw i „zjazdów” glukozy.
• Kofeina z głową: stała, umiarkowana dawka lub pełna abstynencja; unikaj gwałtownego odstawiania.
• Aktywność fizyczna: 3–5 razy w tygodniu wysiłek tlenowy o umiarkowanej intensywności; rozgrzewka i nawodnienie.
• Redukcja stresu: techniki oddechowe, relaksacja, mindfulness; rozważ terapię poznawczo‑behawioralną przy lęku/depresji.
• Farmakoterapia: wczesne przyjęcie doraźnego leku; jeśli napady ≥4 dni/mies., omów profilaktykę z lekarzem.
• Unikaj nadużywania leków: ból z nadużywania (MOH) grozi przy >10–15 dniach w miesiącu leków doraźnych; skonsultuj plan redukcji.

Kiedy do lekarza: czerwone flagi

Choć migrena rzadko kryje poważną chorobę, pilnej konsultacji wymagają:

• „Najgorszy ból życia” pojawiający się nagle (ból piorunujący),
• nowy ból głowy po 50. roku życia,
• ból z gorączką, sztywnością karku, wysypką, zaburzeniami świadomości,
• postępująca zmiana charakteru bólów, nowy deficyt neurologiczny,
• bóle związane z wysiłkiem, kaszlem, współistniejące z urazem głowy,
• punktowy ból i tkliwość skroni u osób starszych (podejrzenie zapalenia tętnic skroniowych).

W innych przypadkach warto prowadzić dzienniczek, zgromadzić informacje o wyzwalaczach i skuteczności leków i omówić je z lekarzem rodzinnym lub neurologiem.

Podsumowanie: migrena to choroba sieci mózgu, nie „zwykły ból głowy”

Współczesna nauka widzi przyczyny migreny w połączeniu genetycznie uwarunkowanej nadwrażliwości sieci neuronalnych, modulacji przez hormony i czynniki środowiskowe oraz aktywacji układu trójdzielno‑naczyniowego z kluczową rolą CGRP. Aura migrenowa wynika z korowej fali depolaryzacji, a ośrodki w pniu mózgu i podwzgórzu przygotowują grunt pod napad jeszcze zanim pojawi się ból.

Dla pacjenta ta wiedza przekłada się na konkret: stabilny rytm dobowy, świadome zarządzanie wyzwalaczami, wczesne i celowane leczenie (w tym terapie anty‑CGRP), unikanie nadużywania leków oraz praca nad snem i stresem. Migrena to nie „wymysł” ani wyłącznie problem naczyń – to przewlekła choroba mózgu, z którą można żyć lepiej dzięki strategiom opartym na nauce.

Informacja nie zastępuje porady lekarskiej. Jeśli Twoje bóle głowy zmieniają charakter lub budzą niepokój, skonsultuj się z lekarzem.

Źródła i dalsza lektura

• American Headache Society – wytyczne i przeglądy:
• Nature Reviews Neurology: przeglądy patofizjologii migreny i roli CGRP.